本次网络研讨会于2022年7月26日星期二录制
Vickram Tejwani博士将为我们深入介绍慢性阻塞性肺疾病(COPD)的独特特征，并讨论治疗策略。
发言人:
- 维克拉姆·特杰瓦尼博士
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欢迎来到今天的慢阻肺表型网络研讨会。这个网络研讨会系列是由美国过敏，哮喘和免疫学学院赞助的，我们共同努力，与您分享过敏和哮喘的最新信息和进展。这是Sally Schoessler，过敏与哮喘网络的教育主任。今天的网络研讨会帮助过敏和哮喘网络履行我们的使命，结束不必要的死亡和痛苦，由于哮喘，过敏和相关条件。通过外联、教育、倡导和研究，我们很高兴欢迎今天的演讲者维克拉姆·特杰瓦尼博士。Tejwani博士是克利夫兰诊所哮喘和慢性阻塞性肺病中心的一名医生，他在完成约翰霍普金斯大学肺病和重症监护奖学金后加入了克利夫兰诊所。
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Tejwani博士是一名活跃的哮喘和慢性阻塞性肺病科学研究者，也是克利夫兰诊所勒纳医学院的助理教授。他热衷于患者教育，并将细微的证据和数据转化为可操作的建议。他很高兴与过敏和哮喘网络合作，在许多以患者为中心和学术努力。非常感谢Tejwani医生今天与我们一起分享您对COPD这个重要话题的见解。
感谢您对过敏和哮喘网络以及美国过敏，哮喘和免疫学学院的盛情介绍和邀请。我很高兴来到这里谈论这个话题，这对我来说非常重要，无论是从研究的角度还是从我们所见的病人的临床情况来看。
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简而言之，我今天想说的是，最重要的是提高人们对慢性阻塞性肺病的认识。其中一部分将会涉及到正在出现和发展的证据，另一部分将会。围绕着公认的共识，对表现型的认同，我认为。会听未来方向的一部分,但是我的第二个还是希望这是一个真实的学习对象实际的外卖是什么当你有一个病人经历了慢性阻塞性肺病或患有慢性阻塞性肺病在你的面前,有哪些特点或方面的表型将借给自己特定的疗法或进入这个精密医学的时代,并不是所有的慢性阻塞性肺病患者得到相同的待遇。
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有一些治疗方法对所有人都有效，但其他治疗方法只有在具有特定特征时才有效?所以我总觉得回顾任何疾病，尤其是COPD的时候了解我们是如何定义COPD的，这是很有帮助的，这是基于肺活量测定法的。我想告诉在座的各位慢阻肺是一种异质性疾病。这是一个单一的术语，用来定义一种异质性很强的疾病。我们演讲的主要焦点是慢性阻塞性肺病的表型以及我们可以期待的进展。
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所以不用太深入历史你真的可以回到COPD被描述为患有紫绀，疲劳的人在肺功能测试和肺活量测定法出现之前。但是我们现在对慢性阻塞性肺病的定义是。根据肺活量测定法，我们让病人尽可能用力呼气，然后我们测量第一秒呼出的空气量，这被定义为一秒钟的用力呼气量或FEV1，以及他们继续呼气时呼出的空气量，这是用力肺活量。
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慢性阻塞性肺病最初的定义实际上是你不会得这种病。你甚至不能在第一秒排出80%的空气，也就是FEV1 / FV小于80%。实际上在1985年有一个非常大的研究他们观察了所有这些比率他们发现这些都是吸烟的人当时吸烟的人FEV1和FVC的比率切断70%将最有可能检测出随后肺功能下降的人。
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我只是强调说，这并不一定是有疾病或没有疾病的人。这是一种之前就有证据证明的东西，这种选择的界限是基于谁的肺功能可能会下降。这项80年代中期的研究，不好意思，后来被美国胸科学会和COPD的金牌组织采用了实际上到目前为止尽管有一些争议我们会在下一张幻灯片中谈到。这一点都没有改变。有争议的是如果你在年龄上使用这个临界值有三件事会影响肺功能测试年龄，性别和身高。
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随着年龄的增长期望值会下降。因此，关于使用这个比率的正常下限，而不是固定的截止值，比如70%，有一些讨论。现在，社区仍然普遍使用固定的截止日期，这张图确实说明了原因。这是70%的固定下限。你可以看到，随着年龄的增长从X轴上的30岁开始，这个比率会随着年龄的增长而下降。
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例如，一个70岁的人，68%对他们来说可能是正常的，尽管低于我们设定的70%的临界值。我们最终选择保持在70%的原因是我们发现早期发现疾病更好，特别是在年轻人群中。所以这个人，如果你用一个截止值，下限可能被认为是正常的。但如果你占了70%，他们就不会了。用那个截止点，不好意思，我把它翻转过来了。所以如果你用正常的下限，他们就会被诊断出来。或者没有被诊断为慢性阻塞性肺病，但他们的比例是70%。
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所以实际上使用70% / 70%的分界点，我们选择。错误的做法是感染更多的疾病，包括老年人，但这被认为是更好的，因为它提高了人们的意识，潜在地启动了对他们可能出现的任何症状的监测和特定治疗。然后又有额外的努力来观察，重新审视这个可能性70%是否是最好的界限。这是一项用梅萨颜色完成的研究他们观察了不同的截断点，6566等然后观察了哪些截断点能最好地识别出发展中的症状，呼吸系统症状和慢性阻塞性肺病发作在Y轴上你可以看到这里基本上复制了那个。
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从80年代中期开始的更高的研究70%或严格来说71%的人在识别目前有慢性阻塞性肺病症状的个体和将来会出现慢性阻塞性肺病症状的个体方面最有效。因此，这项2019年的研究基本上重新强调了目前的共识诊断，即FV / FVC比超过70%，这是诊断COPD的标准。我想讲这些的原因是这是一个真正的定义，它是我们所有人都可以使用的。
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但你可以看到，即使是7273%。所以这些人在技术上不符合慢性阻塞性肺病的诊断，因为他们的临界值高于70%，但他们在未来仍然会出现一些症状，他们仍然有可能恶化，所以。我只是说，我认为对于任何疾病的定义，特别是当我们看临床试验和流行病学数据时，我们需要有一个一致的定义，但这并不是一个完美的界限有一个疾病的范围和临床前疾病以及在这个界限之上仍然可能是相关的。
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接下来，继续讲慢性阻塞性肺病是一种异质性疾病慢性阻塞性肺病是一种异质性疾病。这是从概念到发展的过程。这两张照片来自最近的两篇评论。左边是最近的一篇评论文章和几年前的一篇评论文章。我很喜欢左边这张图，因为它强调，我认为过去我们认为慢性阻塞性肺病是一种吸烟者得的疾病。所以基本上，你就是你，你出生，你生活。你并非没有患慢性阻塞性肺病的风险。然后你开始吸烟，然后你患上了慢性阻塞性肺病，我们开始明白这比这要复杂得多。
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有一个方面可能不会让你们感到惊讶，那就是基因起了作用。慢性阻塞性肺病有遗传原因，但似乎也有遗传倾向导致慢性阻塞性肺病。事实上，不仅是基因，胎儿在子宫内接触到的环境也会影响后来呼吸道疾病的发展。所以它甚至在你出生之前就开始了就发展这个的可能性而言。然后当我们进入青春期，你就。经常生病就能做到这一点。你的工作可以发挥作用，然后你会进入更传统的风险因素，比如吸烟，某些职业暴露以及烹饪暴露，特别是在发展中国家，那里使用生物质或其他室内木材烹饪。
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所以，这基本上总结在这里，在右边的这张图中，你从早期生活暴露开始。还有其他有害的接触，比如你自己吸烟。你周围的其他吸烟职业暴露以及个人和社会风险因素特别是在过去几年或最近几年，我们开始越来越关注它们在慢性阻塞性肺病中的作用以及其他疾病，然后是更广泛的环境。
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并且开始变得越来越重要，特别是今年夏天被打破的一些记录。湿度、热量的变化都会加剧和加剧人们的疾病。其中一些对慢性阻塞性肺病的致病作用较小，但会加重它们。我认为在这里当你谈到个人和社会因素以及环境因素时你会看到更多的原因。你看到的东西会导致更严重的疾病。
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然后正如我们提到的，所有COPD患者的FEV1 / FVC比率都低于70%。但除此之外，慢性阻塞性肺病的表现也是多种多样的。这是一张来自Frank Netter的经典图片他是一位出色的医学插画家展示了COPD的粉色肿胀和蓝色肿胀。但从临床角度来看，这两种表现型仍然存在。我们将在下一张幻灯片中讨论一些患有慢性阻塞性肺病的人会比其他人更严重还有一些患有慢性阻塞性肺病的人会有肺气肿这是胸部CT。发现和其他人不会。
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所以你可能在肺活量测量上有阻塞或者像这样的慢性阻塞性肺病或者你可能有真正的肺气肿，像这样，我们也会在我们的慢性阻塞性肺病表型中讨论。所以慢性阻塞性肺病可以由不同的病因引起。它可以在临床上以不同的方式表现出来。它可以以多种不同的方式发展。这里的每一个4-4条形图都显示了COPD患者肺功能的变化。你可以看到，这实际上是他们的肺功能你仍然可以看到一个很大的扩散一些参与者的肺功能会下降。
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每年五六七十毫升的FEV1，而有些会保持相对平稳，根本不会失去功能。所以这真的是一个非常分散的疾病进展，然后。在横截面上，有些病人有频繁的病情恶化而频繁的病情恶化是疾病的突发通常需要类固醇和/或抗生素这就会导致更高的死亡率和较差的生活质量。
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慢阻肺金牌组织已经意识到了这一点。这个盒子在临床管理方面独立于表型的慢性阻塞性肺病患者可能是最关键的盒子。所以在X轴上，你通过两份COPD问卷来确定他们的症状有多严重在Y轴上从A到C或从B到D，他们发作的频率以及个人在这个盒子里的位置。在我们接下来将要讨论的特定表型之外确定如何治疗它们是很好的。
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因此，在我们开始具体讨论表现型之前，我只想确保我们都在使用相同的语言。所以从科学上讲，表现型是遗传学语言的一部分你有基因型，基因型是基因的变化它在世界上表现出来的方式是表现型。这就是它最初的意思。这不是我们在医学上使用它的方式当然也不是我们在COPD的背景下使用它的方式。这是从2010年的一篇文章中摘取的这篇文章也强调了这种试图对COPD进行表型分析并寻找特定疗法的想法已经持续了多长时间。
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但是提出的慢性阻塞性肺病表型的定义是一种或多种疾病属性，描述了慢性阻塞性肺病之间的差异，因为它们与临床有意义的结果有关，我认为临床有意义的结果，这真的是一个广义的术语，这是一个广义的术语。“加剧因素”就是一个很好的例子。这两种症状都有。这也意味着他们会患上更严重的疾病，所以这是疾病发展的速度。也有针对那些有频繁恶化反应的个体的特殊治疗方法。
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所以第二个定义比第一个更实用，特别是在慢性阻塞性肺病的背景下。对不起，我想我的滑梯上可能有计时器。所以我觉得他们在我前面跳。第三个。这对你面前的门诊病人或你面前的住院病人来说是非常实用的，这是一种特征，也是一种可治疗的特征。这就像是嗜酸性粒细胞增多症。如果病人有嗜酸性粒细胞增多症，这是一种特征，这意味着我们应该开始吸入皮质类固醇，这是一个非常，我认为这是所有这些的最终目标。
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表现型在研究和科学领域中更多的是把它带到床边说，好吧，如果他们有这种特殊的特征那就意味着我应该对这个人开始这种特殊的治疗。这就是我认为我们都在朝着COPD的方向努力的方向而这一目标的基础就是认识到这一点希望我今天给大家讲的是这确实是一种异质性疾病。所以对这样一个异质人群进行相同的治疗是不合适的，因为我们可能会错过一些可能对特定个体有益的治疗方法。
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这是一种黄金标准我们在慢性阻塞性肺病中唯一的例子是α 1抗胰蛋白酶缺乏症是内窥镜型内窥镜型是当你知道某件事的具体原因，你知道这个原因导致了什么，然后你治疗这个原因。所以，我们知道导致α 1抗胰蛋白酶缺乏的确切基因异常，我们知道它会导致蛋白质的缺乏。
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叫做α 1抗胰蛋白酶。我们知道，如果我们在某些部分，某些个体，选择个体，如果我们用这种蛋白质或增强疗法治疗他们，他们就会好转。那将是理想的。不幸的是，在疾病中，在现实生活中并不总是那么干净至少在我们现有的技术下是这样。但是我认为我们想要从第二点入手也就是我们目前所处的位置我们只是试图识别这些表现型，描述它们的特征，了解它们可能与不同的症状，不同的进展有关并将它们转化为我们可以治疗的特征并最终希望找到导致不同的原因。
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机组类型集。下一张幻灯片展示的是肺气肿的图片。我们已经在各种放射图像中提到过这个。所以肺气肿是空气空间扩大，它可以发生在有害的刺激下，它可以发生在α 1抗胰蛋白酶缺乏以及我们之前讨论过的所有不同的意识形态下。所以当你看到病人的CT扫描时，有几件事我们可以考虑。
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一是我们知道肺气肿患者。特别是如果肺气肿恶化，死亡率会更高。这是东西而如果你咨询你的耐心,我得到一个共同的问题是,你知道,对我来说这意味着什么,我有这个诊断,这将是你可以说这种疾病可能会进步更迅速和你给不幸的是这空域的存在破坏CT当我们进入治疗特征肺气肿的一部分,我真的很想强调左边这张照片,我故意选择这张图片。你可以在这里看到它非常高，低占主导地位。
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所以在2000年早期有一个净研究或国家肺气肿研究他们研究手术切除这个。受损的肺或者肺气肿的肺我们已经把它拿走了现在我们也有一些方法可以做支气管镜检查，侵入性更小的是那些有上肺叶显性疾病的人可能是候选人他们做得更好。所以如果你看到肺气肿的上肺叶优势。这将从一种表现型转化为一种可治疗的特征，这将是你开始考虑肺减容手术或支气管镜减容手术并移除这种疾病的人。
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如果是像这样的肺气肿，它分散在各处，不幸的是没有很多程序可以做，因为它是如此分散，你不能真的只是切除肺的一部分已经经历了损害或肺气肿。这种或另一种单独表型的另一种进展是CPF E，或合并肺纤维化和肺气肿。所以很多导致慢性阻塞性肺病和肺气肿的风险因素也会导致肺瘢痕或纤维化。所以最终会有一部分人同时患上肺纤维化和肺气肿。
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典型的表现是肺气肿在肺的上部和纤维化或疤痕在肺的底部因为他们有。肺气肿导致肺体积扩大。它们的肺活量增加了，因为它们保留了空气。但他们会因为肺纤维化或疤痕而受到限制或肺容量减少。你最终会在他们身上看到一个正常的FVC。如果你只是在CT扫描上看到这个，就没有什么了，没有具体的治疗方法。但如果他们有CPFR合并肺纤维化肺气肿，他们也有肺动脉高压，这可能发生在低氧发生在这些人身上，你可以使用肺动脉高压药物称为吸入曲前列地尼这对这个人群特别有用。
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所以如果你看到这种实际的翻译。所以你看这张CT扫描你可以看到疤痕和肺气肿，肺纤维化和肺气肿。你可以考虑做一个超声心动图来评估或者心脏的回声来评估心脏的右侧看看是否存在肺动脉高压。这项研究表明，即使在。这只是一个关于肺动脉高压的研究，但其中有17个人同时患有肺纤维化和肺气肿。接下来的两种表现型更成熟，幸运的是有更具体的治疗方法。慢性支气管炎被定义为连续两年至少有三个月每天都要咳痰。
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它告诉我们肺部有更多的炎症。幸运的是，我们知道如果这种情况存在罗氟司特是一种磷酸二酯酶抑制剂，会对这些病人有益。它实际上能做的是减少他们的症状和减少他们有疾病发作的可能性。所以当你的办公室里有一个慢性阻塞性肺病病人的时候你总是想问的是你每天咳嗽吗你每天都咳痰吗如果答案是。是的，然后你可以使用罗氟司特疗法。一些实际的挑战是从胃肠道不良反应的角度来看，这不是很容易忍受的，但希望他们能够忍受并从中获得一些好处。
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慢性支气管炎也一样，像许多这些表型一样与疾病或症状的进展有关，所以一般来说，疾病更严重。这是你可以建议你的病人的事情，但不幸的是，这是他们实际上已经经历过的事情，因为他们每天都在咳嗽和咳痰。下一个表型是加重表型。所以这确实是一个非常关注的表型因为它让我们找到了很多病人。对生活质量的重大破坏因为他们来到急诊室，他们需要强的松并处理强的松的所有后果。由于这些复发性恶化，他们也会有更快的肺功能下降。
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所以这是一个非常具有破坏性的表型。再一次，有一种治疗方法，如果他们一年至少有三次或一年两次，不好意思，你可以使用阿奇霉素，这是一种抗生素，经常用于慢性阻塞性肺病发作，但在这种情况下，你实际上每天都要使用。它更像是一种抗炎药而不是抗生素，它已经被证明可以减少这组患者的病情恶化。目前有一项研究正在进行中。它实际上是在COVID和2020年初之前开始的，所以它在招募方面遇到了一些挑战，但被称为信赖研究或信赖试验，该试验正在研究比较这两种罗氟司特和阿奇霉素，看看哪一种可能更好，因为我们在非常相似的人群中使用它们。
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但在我们从那个或那个试验中得到指导之前，一般的方法是，如果有慢性支气管炎，只服用罗氟司特，如果他们。需要频繁使用欣舒美，我们确实有一小部分患者病情非常严重，最终你会同时使用两种药物。没有太多证据支持这一点。这通常只是你没有选择了，我们只是试着用我们工具箱里的东西，希望能让他们感觉好一点。下一个表现型是什么?我想我们都对慢性阻塞性肺病的嗜酸性表型抱有很大的希望。所以对这些人来说，有一点是正确的如果他们的嗜酸性粒细胞计数超过300他们肯定应该吸入皮质类固醇。
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所以大多数慢性阻塞性肺病患者会服用LABA或LAMA或两者的结合。但如果他们有它的附属物，他们也应该吸入皮质类固醇。所以这是生物制剂和哮喘或针对T2免疫的药物如白细胞介素纤维，白细胞介素4，它们在哮喘中显示出很大的希望或很多好处并且被广泛使用。也有一些鼓励在COPD中使用这些药物，特别是那些嗜酸性粒细胞增多的患者因为这可能意味着他们有更多的T2免疫表型。
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这是2017年发表的一项关于Mepolizumab的研究。他们实际上做了两个随机对照试验。收录在一份出版物中。这就是用嗜酸性表型治疗的目的。所以你可以在这里看到有一组接受安慰剂，然后一组接受美polizumab，你确实看到在美polizumab的恶化频率减少。这是发表在同一刊物上的另一组研究，包括同一刊物。
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虽然肉眼看起来可能不同，但这在技术上并不意味着统计上的显著性。他们确实在研究中排除了哮喘患者。我只是问你，你有哮喘吗?你患过哮喘吗?所以当然有可能哮喘患者也在研究范围内。假设有一个积极的研究，一个消极的研究然后这个研究的设计有一些限制。在这项研究之后，Matt Lesniak被FDA申请用于嗜酸性慢性阻塞性肺病，但它没有被批准，只是给出了一些模棱两可的证据。
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所以我认为使用嗜酸性COPD仍然代表着一种表现型。这是一种可治疗的特征，因为我们可以使用吸入的皮质类固醇。但不幸的是，至少到目前为止，它们也一直存在我将在下一张幻灯片上展示下一个。生物制剂和嗜酸性COPD的研究均为阴性。另一种被尝试的药物是benralizumab，结构非常相似。观察嗜酸性粒细胞性COPD，排除有哮喘史的个体。他们确实使用了不同的剂量，只是为了看看哪一种可能有效。其中一项研究是galathea。其中一项研究是Terranova，这两项研究都发表在《新英格兰杂志》上还有一些。
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基本上，总结一下，有一些好处和剂量，但不是好处和。其他剂量，所以只是给出一些积极的结果和一些消极的结果，它并不被认为对SN菲利普斯慢性阻塞性肺病患者完全有益。这些人被特别询问了哮喘病史如果他们有哮喘病史就被排除在外。这就是嗜酸性慢性阻塞性肺病，也就是慢性阻塞性肺病，没有哮喘或类似疾病的特征。
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但它们有外围功能和附属。下一个受到广泛关注的表型是哮喘和慢性阻塞性肺病重叠。这是在2005年第一次被发现。首先被正式承认。管理机构于2015年分别发布了哮喘和慢性阻塞性肺病G9金牌，发布了关于哮喘和慢性阻塞性肺病重叠综合征的最新情况。在2017年，它被更新为哮喘，COPD重叠，现在它真的只是一个Co，哮喘，COPD重叠，它是一个描述符。它不再是一种公认的综合症，但它只是一种描述同时患有哮喘和慢性阻塞性肺病的人的方法。考虑到这是在COPD谈话的背景下，所以如果你接近你的COPD病人和你的诊所他们说我有这些症状来了又去。
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你可能会开始考虑可能的哮喘重叠成分。如果它开始得很早，如果它们不是α 1抗旅行和缺陷，那可能是另一种潜在的意识形态。然后是很多这个;这是一个很好的图表，你可以在这里看到很多导致慢性阻塞性肺病的因素也会导致哮喘。所以你会想这是一种自然的延伸一些意识形态会导致哮喘和慢性阻塞性肺病的重叠。与此相关的是，它当然是临床相关的，其中一件事是哮喘和慢性阻塞性肺病重叠的个体往往更年轻。
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他们更有可能是女性。它们是哮喘的共病，它们是慢性阻塞性肺病的共病。我们发现，在哮喘和慢性阻塞性肺病重叠的情况下，这些合并症非常明显。它们比任何一种疾病都要高，这并不奇怪，因为你处理的本质上是重叠的。为了区分疾病，有更高的医疗保健利用率，更多的急诊科就诊，更多的疾病发作。与嗜酸性慢性阻塞性肺病非常相似的一个独特的治疗特点是，COPD的基础治疗和管理主要是实验室或拉马尔支气管扩张剂治疗。
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但如果有嗜酸性粒细胞增多或哮喘的特征，你要确保这个人也吸入了皮质类固醇。最后一种表现型，我们会讨论一些其他的共病条件，但最后一种真正的表现型我们会讨论有一种内型，它是进入trip和deficiency的。这是α 1抗胰蛋白酶蛋白作用的示意图。通常在肺里它会和中性粒细胞，弹力酶结合，中性粒细胞弹力酶会破坏肺的内膜，弹力蛋白会阻止肺的收缩和破坏。
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可导致肺气肿。这种蛋白质可能比我们认为的在身体其他部位更重要。还有一件事。要考虑的是蛋白质在肝脏中积累因为它没有从肝脏分泌到肺部。所以这些病人通常也会发展成肝硬化。因此，每个COPD患者α 1水平或基因型都应该检测一次。如果是正常的，你就不需要。没有什么需要认真监控的。这只是一个需要一次性完成的测试。所以最后两种表型，我将会讲到，我将会说它们不一定是真正的表型，但至少到目前为止，人们已经认识到这些。
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不同的个体存在，当然也有一些临床相关性。一个是慢性阻塞性肺病。虽然它是一种从肺部开始的疾病，但它是一种全身性炎症疾病，许多引起肺部问题的全身性炎症会导致骨骼肌无力。这有点像我们看到的Frank Netter画的那张图，但是一个人非常憔悴地坐着，这可能会导致心脏病，糖尿病和心理精神疾病，我们将在下一张幻灯片中讨论。所以这些共病的两个主要部分是。
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肌肉无力和肌肉减少症可能会发生这可能会导致身体状况恶化然后导致呼吸状况恶化因为他们不能动。不出所料，听说这种疾病是怎么回事，它和精神疾病有双向关系。因此，当你患有慢性阻塞性肺病时，抑郁和焦虑的发病率就会增加，然后是精神疾病，这些疾病的存在会使疾病本身恶化。因此，由于抑郁和焦虑，疾病发作的风险更高，烟草使用量增加，可能是精神状态的结果。
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所有这些东西都是相互联系的。这并不总是你在拜访他们的时候可以解决的问题，但至少是需要注意和询问的问题。所以如果你能解决这个问题，那么他们就能被转介到合适的专家那里来帮助管理合并症，这真的是护理的一部分。就像慢性阻塞性肺病一样。
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因为如果你知道这个人，能够得到适当的精神支持，无论是开始抗抑郁药还是咨询来帮助更好地控制精神健康疾病，这将导致更好地控制慢性阻塞性肺病，如果仍然是吸烟者，希望戒烟。所以还有一些我没有详细讨论的其他考虑因素我认为这是因为它们超出了我认为的表现型的范围。但除了α 1抗胰蛋白酶缺乏症，这是一种很好的内型，还有其他的遗传变异和小片段或单核苷酸多态性似乎与更严重的疾病有关。
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我们还不知道该怎么处理它们，只知道它们的存在它们可能在特定个体的发病风险中起作用。疾病及其严重程度。环境暴露。所以这不仅仅局限于吸烟，还包括吸烟时，二手烟暴露，工厂暴露，生物质暴露，可卡因暴露。有很多因素在起作用，社会经济的影响，尤其会发展或影响疾病的严重程度。这可能很简单，就像有人无法强制使用吸入器一样，其成本可能相当高。有越来越多的关注，很多研究。几年前或者主要是男性做的或者几十年前或者主要是男性做的。
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所以人们越来越关注性别差异和呼吸道疾病，或者更广泛的疾病。与此同时，荷尔蒙的变化可能会对疾病产生影响。饮食的影响。所以人们肯定会认为抗炎饮食是有益的。有一些关于鱼油和维生素D的研究没有一个被证明是积极的但仍然有一些生物学证据表明它可能起作用。
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然后我想你们知道让我一直兴奋并希望能让我们继续前进的是还有更多的东西需要发现更多的东西需要弄清楚很多我已经总结了20到30年的进展。我对未来几十年的发展感到乐观和兴奋，我认为未来的方向是什么。所以一是。当你开始谈论精确治疗时，你实际上是表现型治疗。你真的需要有共识因为如果我说你知道肺气肿的表型是这样的另一个中心的人说肺气肿的表型是这样的我们都做了一个试验所有者肺气肿的表型患者。
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我们不能比较我们的发现。所以我认为关于定义的共识是使用相同的界限，无论是对于平缓的上坡计数，还是对于胸部CT上的某种程度的肺气肿。那部分是按顺序恶化切断的。这部分真的很关键，因为它会影响到建立在它之上的一切。下一件事是我相信更多的小范围研究和。当我说缩小范围，我指的不是慢性阻塞性肺病就像我们在SNF中看到的那样在慢性阻塞性肺病研究中，你使用慢性阻塞性肺病加上一些可治疗的特征，只有这样的个体被包括在试验中，这样你就可以为这些个体开发精确和集中的治疗方法。
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所以就我们谈话的关键要点而言我认为如果你把这张幻灯片上的所有内容都带走在我看来这将是一个了不起的成就。所以慢性阻塞性肺病在各个方面都是异质性的这是从病因机制来看，它是如何呈现自然史的。有些人病情加重，有些人病情没有加重，但肺功能衰退非常严重。
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这是一种异质性很强的疾病。你看到的每一个慢阻肺患者你都应该做一个CBC，并对他们的SNFL计数进行区分。嗜酸性粒细胞计数可以上升和下降，所以有一些变化，然后是α 1抗胰蛋白酶水平和基因型。这只需要在水平发生变化时进行，但基因型永远不会改变然后使用黄金ABC D框标准。慢性阻塞性肺病管理的基石。
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你还需要寻找这些可治疗的特征，同时评估这些可能影响治疗和表现的其他共病条件。就我们目前所拥有的而言就实际而言我们可以为特定的表现型提供什么。所以如果他们嗜酸性粒细胞计数升高或者他们有哮喘，慢性阻塞性肺病重叠，他们应该吸入皮质类固醇。如果他们患有慢性支气管炎，他们应该服用罗氟司特。如果病情频繁恶化，就应该服用阿奇霉素。
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原谅我。如果他们有- 1抗胰蛋白酶缺乏症和某种损害和肺功能，所以并不是所有有- 1抗胰蛋白酶缺乏症的人都会从中受益，但有些人会。你可以使用α增强疗法治疗患有CP Fe或合并肺纤维化和肺动脉高压的个体。他们可以使用曲前列汀然后当他们有肺气肿时肺叶上部占主导地位正如我们在CAT扫描的例子中显示的早期肺体积减少。手术可能对他们有益。所以我希望随着我们继续这个演讲第四栏会变得越来越长我们会有额外的治疗方法和额外的特定治疗方法来提供给个人。
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但我认为，目前我们希望能把所有这些都提供给那些有希望的人，并加强对我们病人的护理。在此，我再次感谢大家的关注和发言的机会，我很高兴回答任何问题。非常感谢你，Tejwani医生。这真的是我，你知道，浏览所有这些不同的表现型真的是很好的信息。谢谢你！我们的第一个问题是如何改变饮食来改善慢性阻塞性肺病?我觉得这是个好问题。
40:33
所以，不幸的是，这些数据和这样的问题很难因为很难做一个实验来做。但是我建议我的病人做些什么,我会说我不这样做的我的做法没有错,但它只是问我是你认识的人你可以搜索现在被定义为抗炎的饮食,我认为它只是求像合理如果疾病通常是一个非常肺部炎性疾病,痛苦的胃只有如果你吃食物抗炎性质,至少可以帮助患有这种疾病。这当然不应该是有害的，除非非常昂贵或类似的东西。所以我想说的是一般的抗炎饮食。补充维生素D可能会有所帮助。再次强调，除非你过量使用，否则可能不会有害，鱼油也是如此。除非你过度使用，否则可能不会有害。我确实建议我的病人不要在这些东西上花太多钱，因为我认为有一些。网站和其他地方会对不同的东西收取很多费用，我没有证据表明它不值得在上面花那么多钱。
41:46
好的。谢谢你！我们的下一个问题是，慢性阻塞性肺病是否存在理想的温度和湿度?这是个好问题，所以。嗯，我想说。我想我也在考虑这方面的一些研究。所以我不认为有一个理想的温度。一般来说，越冷越好。我想说没有湿度是最理想的。湿度没有任何好处。 It only seems to flare disease. So there’s no humidity would be ideal and I think kind of what we would all find comfortable temperature wise generally speaking is appropriate which is like high sixties low seventies Fahrenheit but no humidity generally seems to flare disease and we’re seeing that a lot this summer.
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我在想这个炎热的夏天。社区，这对慢性阻塞性肺病患者来说可能非常困难。好的。我要回答的下一个问题是，这些幻灯片是可用的还是录制下来供以后回顾?因为这是CME和CNE的会议，我们不能提供幻灯片，但总会有录音，48小时内会在我们的网站上。在网络研讨会之后，你也会收到我们的后续邮件，它会给你提供录音和其他资源的直接链接。
43:09
所以有人想知道，慢性支气管炎和恶化型或表现型之间的区别，是他们产生的痰量，还是痰的持续时间?嗯，这是个好问题。我认为这是一个很好的问题，因为这有点。这个普遍的问题就是为什么我们要做依赖性研究或者做依赖性研究来比较这两种药物罗氟司特和阿奇霉素因为这两种药物经常重叠。但是一个人可以两者都有，你可以两者都有，你可以同时有慢性支气管炎和恶化或表现型。
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但是慢性支气管炎的定义是基于痰。所以与其说是数量，不如说是频率。他们是大部分时间都生产还是至少每天都生产?三个月，连续两年。这是一种技术上的定义，这要追溯到我们都说同一种语言。对于坐在你面前的病人来说，最实用的方法就是问他你每天都咳嗽吗?你每天都咳痰吗?一旦你看到那些人，他们，甚至在你说完这句话之前，他们已经说，是的，是的，我要提出来。
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有时他们甚至会在拜访时提起这件事。与此不同的是恶化或表现型。而他们每年至少会有两到三次病情恶化，需要强的松或抗生素。所以他们可以两者都有，你可以，你不可以，不一定你都有。一个或另一个。好的。非常感谢。我们的下一个问题是既然你提到了环境暴露，你对过敏的看法是什么过敏诱因，室内和室外以及测试过敏诱因和慢性阻塞性肺病因为这可能会增加炎症然后专注于有针对性的暴露减少。
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你对此有何看法?非常支持。所以我认为这是一个很好的问题，我特别认为这有点像哮喘和慢性阻塞性肺病的重叠，它可能不完全是哮喘。重叠，但有点像慢性阻塞性肺病过敏原重叠。所以如果我经常从我的病人那里得到一个偶然的故事，或者如果他们，比如说，他们离开家去了几天感觉好多了或者没有发作，检查过敏原的情况是非常合理的，不管是血液还是其他的，然后针对它。
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在此基础上，最近有一项研究他们在个人身上使用了室内空气净化器。这是去年刚刚发布的，实际上也显示出了一点有益的趋势。所以我认为我对你对你的方法的评论是非常支持的，我认为这是一件很棒的事情。真的应该是我们历史的一部分比如是否有其他的暴露因为他们有他们的基线疾病。但我认为你想知道的是我们能不能弄清楚是什么导致它们变得更糟?我认为我们所能做的解决这个问题的任何事情都是非常好的。
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好了,好了。肺康复是否被证明对某些表型更有效?这是个好问题，据我所知没有。所以你会认为它对肌肉减少或恶病质表型更有益。我认为这是一个你肯定想要进行肺部康复的病人一般来说，我真的不能说足够积极的肺康复。它确实提高了生活质量，提高了功能但据我所知，我不知道有任何关节表型或亚组它更有益，尽管肌肉减少和恶病质的个体肯定应该更主动地进行转诊因为这是他们共病问题的更大一部分。谢谢你！我们的下一位参与者是一个精彩的概述从患者的角度来看，患者最好地管理COPD的主要障碍是什么?是的，就是这样。谢谢你的评论。 That’s a great question. I think we’ve touched upon some of them.
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所以要确保你服用了正确的药物这是我演讲的主要内容。但是还有一些其他的事情开始出现在讨论中我告诉我的病人这更多的是哮喘，但即使是慢性阻塞性肺病你知道我们现在有这些空气质量警报如果没有迫切需要出去特别是在一些更潮湿的天气里我们一直有。最好是立即避免它，或者在室内多呆一会儿，看看是否有叠加的过敏，哮喘在上面，可以解决和避免。
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也许是消炎饮食。再说一次，我不认为这是有害的，然后，你知道，确保你定期服用其他药物，你应该进行肺部康复，我认为这是很多，然后很多只是为了避免不好的事情。这说起来容易做起来难，你知道，二手烟暴露，污染，这些事情说起来容易做起来难。但我觉得这已经够多了。非常感谢。下一位嘉宾说，我们的嘉宾如何看待气候变化的影响，包括野火对慢性阻塞性肺病的影响?嗯，这是个好问题。
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所以我认为气候变化我们开始看到一些实时的变化。你们知道这个夏天的湿度已经上升到野外，我不是你们知道在加利福尼亚练习或者在太平洋西北部的同事那里。所以我的意思是，我只能很自然地想象所有从野火中冒出的烟雾会触发。关于慢性阻塞性肺病，我们知道最近有一篇文章，是两年前发表的，臭氧的变化导致了慢性阻塞性肺病的严重程度。所以我认为我所看到的是至少到目前为止没有很多证据表明它会导致慢性阻塞性肺病，但肯定有很好的证据表明它会恶化慢性阻塞性肺病的控制，它会恶化恶化并导致肺功能下降的进展。
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对于没有慢性阻塞性肺病的人来说可能会导致类似COP前的症状，这部分还没有确定，但我认为这是有道理的，不幸的是。所以克利夫兰没有太多的野火，我们的下一个问题是氧气治疗在表现型中的作用是什么?是的，这是一个很好的问题。
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所以氧气。我不会。我不认为低氧血症或低氧是一种特定的表型，这就是为什么我没有谈到它的原因因为我们讨论过的许多表型最终都会导致这种情况。我认为如果你有慢性阻塞性肺病和肺动脉高压这是非常关键的因为当你有肺动脉高压时低氧是非常有害的。但在那之外的氧气就进入了肺康复和LABA和LAMA成分，这是一个领域如果你有慢性阻塞性肺病，你遇到了另一个。它的标准。你应该用它。好的。我们的下一个问题是LVRS和支气管内瓣膜治疗是否有任何表型或特征是可以治疗的?问题，一般来说你要找的是局部性肺气肿。
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所以LRS在上肺叶尤其有用即使在支气管镜下也是如此。你要做的就是打开瓣膜防止空气进入肺的坏部分然后关闭它。所以即使你没有在技术上移除它，你在功能上移除它。所以当你开始评估这些人时最重要的是寻找局部肺气肿。因为如果它无处不在，你就无能为力因为它无处不在，你不能切除整个肺。这就是支气管镜治疗。这里有点乱了，但在我们的肺和裂缝之间有连接或锥体孔。
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有一些方法可以检查它是否完整，我认为作为初始屏幕，它是否本地化。肺气肿是否也局限于肺的某个叶?好的。我们只剩下最后一个问题的时间了这个问题是什么定义了慢性阻塞性肺病的恶化?所以有一个轻微的恶化，只是使用比平时更多的沙丁胺醇，一个中度恶化，需要强的松或抗生素或两者的组合，然后一个严重的恶化，如果你必须去急诊科，去紧急护理或住院。
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非常感谢你，Tejwani医生。我们非常感谢你花时间回答这些问题，也感谢你的精彩演讲。非常感谢。谢谢你，莎莉。我想感谢我们的听众今天的到来。现在我要做的是，如果你想从控制面板上下载你的出勤证书，请现在就去下载。如果您有任何困难，您可以使用电子邮件中的链接给我们发电子邮件。请加入我们的下一个进展过敏和哮喘网络研讨会，我们将讨论生物药物的基础知识及其与2型炎症的联系。
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我们将与詹姆斯·特蕾西医生一起了解最新信息并深入了解这一健康问题。网络研讨会将于东部时间8月25日下午4点举行。您可以在我们的网站www.jasawebkita.com上注册参加本次网络研讨会，滚动到主页的底部观看网络研讨会。您也可以在此页面查看我们录制的网络研讨会。在我们的网站上。下一张幻灯片，你会看到一些网址。
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请访问我们的网站获取基于过敏和哮喘资源的质量指南也可以从我们的合作伙伴，美国过敏，哮喘和免疫学学会，过敏学会和asthmarelief.org获取关于过敏和哮喘的重要医学信息再次感谢您今天的加入。请在线停留2 - 3分钟完成评估调查。我是过敏和哮喘网络的Sally Schoessler，感谢您今天与我们一起探索慢性阻塞性肺病的表型，我们期待您下次加入我们，讨论过敏和哮喘的进展。
由美国过敏，哮喘和免疫学学院赞助
810304号伊顿广场100室